Назив Пројекта

Утицај сигналног пута IL-33/ST2 на неоангиногенезу у карциному дојке

Сажетак

Раст тумора и развој метастаза детерминисан је карактеристикама ћелија карцинома, али и посредовањем ћелија строме и запаљенског инфилтрата. Интензиван раст туморског ткива праћен је хипоксијом тј. некрозом, што узрокује покретање механизама неоангиогенезе. Неоангиогенеза је, према томе, последица нарушеног баланса између фактора који промовишу и супримирају овај процес, а који настају у ћелијама тумора и/или перитуморског ткива. Новонастали крвни судови поред улоге у исхрани туморског ткива промовишу метастазирање, али и инфилтрацију туморског ткива запаљенским ћелијама.
Савремене студије су потврдиле да инфламација игра важну улогу у настанку карцинома (1), иако су многи од молекуларних и ћелијских механизама који посредују у овој спрези неразјашњени. Претходна истраживања су показала да урођена и стечена имуност могу посредовати у елиминацији туморских ћелија, као и да својом активношћу могу промовисати напредовање тумора (2). Другим речима, запаљенски инфилтрат у ткиву тумора може имати двојаку, протуморску или антитуморску улогу, што се позитивно или негативно одражава на туморску инвазију, раст тумора, метастазирање, исход лечења и ствара загонетке приликом испитивања механизама деловања (3). Сматра се да је двојака улога запаљенских ћелија резултат хетерогености тумора и разноврсности фенотипова инфламаторних ћелија које инфилтришу ове промене (4).
Истраживање нам може дати нове податке о могућим разликама у међусобној повезаности испитиваних серумских и имунохистохемијских маркера у карциному дојке. Такође, студија би могла да омогући боље разумевање биологије тумора и разјасни улогу и разлике испитиваних маркера у процесу неоангиогенезе. Позитивни резултати истраживања могли би да отворе врата, потенцијално, другачијем терапијском приступу у супримирању неоангиогенезе.